Exposición a humo de segunda mano y alternans cardiacos arritmogénicos en un modelo de ratón

Format
Scientific article
Publication Date
Published by / Citation
Wang, Z., Wang, L., Tapa, S., Pinkerton, K. E., Chen, C. Y., & Ripplinger, C. M. (2018). Exposure to Secondhand Smoke and Arrhythmogenic Cardiac Alternans in a Mouse Model. Environmental Health Perspectives, 126(12), 127001.
Original Language

Inglés

Country
Estados Unidos
Keywords
second-hand smoke
second-hand effects
second-hand harm
secondhand smoke
arrythmogenic cardiac effect

Exposición a humo de segunda mano y alternans cardiacos arritmogénicos en un modelo de ratón

Abstracto

Fondo:

La evidencia epidemiológica sugiere que la mayoría de las muertes atribuidas a la exposición de humo de segunda mano (SHS) son cardiovasculares relacionadas. Sin embargo, para nuestro conocimiento, no se ha estudiado el impacto de la electrofisiología cardíaca de los SHS, el manejo de Ca2 + Ca2 + y el riesgo de arritmia.

Objetivos:

El propósito de este estudio fue investigar el impacto de una concentración ambientalmente relevante de SHS en electrofisiología cardiaca e indicadores de arritmia.

Métodos:

Ratones C57BL/6 masculinos fueron expuestos a SHS [partículas suspendidas totales (THS): 3,0 ± 0,1 mg/m 33.0 ± 0,1 mg/m3, nicotina: 0,4 ± 0,2 mg/m 30.4 ± 0,2 mg/m3, monóxido de carbono: 12.4 ± 1,6 ppm 12.4 ± 1,6 ppm, o aire filtrado (FA) para 4, 8 o 12 wk (n = 4 – 5/groupn = 4 – 5/Group]. Los corazones fueron excizados y Langendorff perfusionado para el mapeo óptico dual con los tintes sensibles de voltaje y Ca2 + Ca2 +.

Resultados:

A velocidades de ritmo lento, la exposición a SHS no alteró los parámetros electrofisiológicos basales. Con una frecuencia de ritmo creciente, la duración potencial de acción (TPA) y la magnitud intracelular Ca2 + Ca2 + alternancia aumentaron progresivamente en todos los grupos. En 4 y 8 wk, no hubo diferencias estadísticas en TPA o Ca2 + Ca2 + alternancia magnitud entre los grupos SHS y FA. A 12 wk, la magnitud de APD y Ca2 + Ca2 + alternancia se incrementó significativamente en el SHS en comparación con el grupo FA (p < 0.05 p < 0.05). La exposición a SHS no impacto la constante de tiempo de la descomposición transitoria de Ca2 + Ca2 + (ττ) en cualquier punto de tiempo de exposición. A una exposición de 12 wk, la recuperación de la amplitud transitoria de Ca2 + Ca2 + con estímulos prematuros fue levemente (pero no significativamente) retrasada en el SHS en comparación con los corazones de FA, sugiriendo que la liberación de Ca2 + Ca2 + a través de receptores de rianodina puede verse afectada.

Conclusiones:

En ratones masculinos, la exposición crónica al SHS en niveles relevantes para situaciones sociales en humanos aumentó su susceptibilidad a alternans cardíacos, un conocido precursor de la arritmia ventricular. https://Doi.org/10.1289/EHP3664

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