Resumen

Fondo

Ciclos de alcohol y el estrés se presumen para contribuir a trastornos de uso de alcohol. Cómo ocurre esto es mal entendido, aunque el alcohol y el estrés activan el sistema del neuroimmune — las moléculas inmunes y células que interactúan con el sistema nervioso. Los efectos del alcohol y el estrés en el sistema del neuroimmune están mediados en parte por moléculas de señalización periféricas. Alcohol y estrés mejoran moléculas inmunomoduladoras como la corticosterona y la endotoxina a impacto neuroimmune células, como la microglia y posteriormente pueden afectar a las neuronas. En este estudio, por lo tanto, examinamos los efectos de la aguda y crónico de etanol (EtOH) de corticosterona, endotoxina y microglial y respuesta neuronal al estrés agudo.

Métodos

Ratas Wistar macho fueron tratadas intragástrica con EtOH agudo y agudo tensionadas con moderación/agua de inmersión. Otro grupo de ratas trataron intragástrica con EtOH intermitente crónico y agudo, destacó tras la abstinencia prolongada. Endotoxina y corticosterone del plasma fueron medidos y las manchas de immunohistochemical para el marcador de microglial CD11b y se realizaron c‐Fos de marcador de activación neuronal.

Resultados

EtOH agudo y estrés agudo interactúan para aumentar la endotoxina de plasma y microglial CD11b, pero no corticosterone del plasma o c‐Fos neuronal. EtOH crónica causa una sensibilización duradera de endotoxina de plasma stress‐induced, pero no corticosterone del plasma. EtOH crónica también causa una sensibilización duradera de stress‐induced microglial CD11b, pero c‐Fos no neuronal.

Conclusiones

Estos resultados encuentran que EtOH agudo combinado con estrés agudo mejorado plasma endotoxinas, así como microglial CD11b en muchas regiones del cerebro. Crónica EtOH seguida por estrés agudo también aumentaron la endotoxina plasma y microglial CD11b, sugiriendo una sensibilización duradera al estrés agudo. En general, estos datos sugieren alcohol y estrés interactúan para aumentar la endotoxina plasma, resultando en la activación microglial mejorada que podría contribuir a la progresión de la enfermedad.